Za one kojima je draža čista znanost

Psihoaktivne droge utječu na živčani sustav promjenom učinka neuroprijenosnika u mozgu. To biva na dva načina: droge te učinke mogu olakšavati (pojačavati) ili inhibirati (kočiti).

Neuroprijenosnik je tvar koja na sinapsi omogućuje prijenos informacija s jedne živčane stanice (presinaptičkog neurona) na drugu (postsinaptički neuron), odnosno na mišić ili žlijezdu.

Droge koje izazivaju isto djelovanje kao i određeni prijenosnik (kažemo da oponašaju njegovo djelovanje) i tako pojačavaju efikasnost sinaptičkog prijenosa, nazivamo agonistima. Droge koje blokiraju aktivnost specifičnog neuroprijenosnika zovu se antagonisti. Agonisti i antagonisti djeluju u četiri faze prijenosa tako da:

• mijenjaju proizvodnju ili sintezu neuroprijenosnika

• mijenjaju količinu neuroprijenosnika koju neuron zadržava ili otpušta

• mijenjaju učinak neuroprijenosnika ne receptore drugog neurona

• blokiraju inaktivaciju neuroprijenosnika u sinapsi

Evo nekih primjera koji to mogu pojasniti:

Prva faza: Proizvodnja ili sinteza

Pacijenti koji boluju od Parkinsonove bolesti imaju smanjenu aktivnost stanica koje proizvode dopamin. Zbog toga u terapiji obično koriste lijek zvan L-DOPA jer se on u mozgu pretvara u dopamin. Ovaj lijek proizvodi, dakle, ono što mozak ne može i tako smanjuje u pacijenata drhtanje, ukočenost i teškoće u kretanju.

Druga faza: Zadržavanje ili otpuštanje

Otrov pauka Crna udovica pojačava otpuštanje neuroprijenosnika acetilkolina. To dovodi do viška acetilkolina u postsinaptičkom neuronu što dovodi do pojačanoga stimulativnog učinka.

Treća faza: Primanje

Neke droge imaju molekularnu strukturu vrlo sličnu strukturi neuroprijenosnika. Tako je nikotin sličan acetilkolinu i, kada ispuni receptore acetilkolina, proizvodi slične efekte (pojačanu stimulaciju). Takve se droge nazivaju receptorskim agonistima.

Neke druge droge su dovoljno slične neuroprijenosniku da zauzmu isto mjesto u receptoru kao i on, ali i dovoljno različite da ne izazivaju reakciju u postsinaptičkom neuronu. Ali dok god su prisutne u receptoru, priječe "pravog" neuroprijenosnika u njegovu djelovanju. To su receptorski antagonisti.

Neki slučajevi shizofrenije prouzročeni su pretjeranom količinom dopamina, tako da se pacijentima daju lijekovi koji djeluju kao receptorski antagonisti. Oni popunjavaju receptor i blokiraju stvaranje dopamina - tako se smanjuju najjači simptomi bolesti.

Četvrta faza: Inaktivacija

Nakon što neuroprijenosnik prenese svoju poruku preko sinapse, neuron, s kojeg je informacija poslana u normalnim okolnostima, reapsorbira višak molekula neuroprijenosnika. Ako višak nije uklonjen, neuron koji prima informacije nastavlja reagirati kao da stalno prima nove informacije. Tako, primjerice, kokain blokira reapsorpciju dopamina i norepinefrina i tako pojačava njihovo djelovanje na promjenu raspoloženja pa se javlja euforija.

Dakle, povećana energija koja se obično pripisuje drogi nije posljedicom same droge, nego činjenice da pod utjecajem droge mozak počinje pojačano koristiti vlastite zalihe energije. Kad učinak droge oslabi, smanjenje energije izaziva relativno slabljenje moždanih funkcija raspoloženja. Osoba je tada jako motivirana da ponovno postigne stanje povišene energije i dobra raspoloženja uzimajući novu, najčešće jaču dozu droge.

Više o ovoj temi pročitajte u knjizi: