Patogeneza crijevnih zaraznih bolesti

Prvo treba istaknuti ulogu želučanog aciditeta kao vrlo djelotvornog u sprječavanju prodora bakterija u niže dijelove probavnog trakta. Sami uzročnici kada uđu u crijeva mogu patogeno djelovati na pet načina:
1. Izlučivanjem endotoksina, tzv. enterotoksin (V. cholerae, enterotoksigeni sojevi E. coli), pri ovome ne dolazi do promjena sluznice osim na razini enzimatskih procesa s posljedičnom sekrecijom enormnih količina tekućine u lumen crijeva.
2. Invazijom crijevne sluznice (šigele, invazivni tipovi E, coli, itd) ovdje dolazi do akutne upale sluznice i razaranja epitela.
3. Salmonele također imaju sposobnost invazije sluznice i stvaranja upale ali bez razaranja epitela.
4. Rota virusi dovode do zamjene cilindričnog epitela kubičnim i skraćivanja resica što sve dovodi do smanjenja apsorpcije koji uz nedostatak saharidaza uzrokuje proljev.
5. Crijevni paraziti mogu izazivati bolest ili izrazitom kolonizacijom površine sluznice (ankilostoma i lamblija) ili invazijom u samu sluznicu s destrukcijom (histolitička ameba) ili upalom (strongiloides).

Patohistologija crijevnih zaraznih bolesti

Patološke promjene kod bakterijskih infekcija su pojava akutne upale (kataralna, purulentna, hemoragijska, itd), upala može zahvatiti čitav probavni sustav (gastroenterokolitisi) ili samo neke njegove dijelove (gastroenteritis, enteritis, enterokolitis, kolitis), dok su kod parazitskih infekcija primarne promjene obično u smislu nekroze sa sekundarnom bakterijskom upalom.