Kad se udebljamo, dogodi se nešto čudno: manje smo osjetljivi na utjecaj in­zulina. Ne znamo točno zašto se to događa, ali pretpostavljamo da je razlog to što inzulinski receptori na stijenkama stanica ne rade ispravno. Stanični su receptori poput ključanica. Prihvaćaju ključ (i to samo taj jedan ključ) za koji su izgrađeni, ključ se okreće, brava se otključava, a unutar stanice događa se nešto posebno. U slučaju inzulina, inzulinski receptor (ključanica) prihvaća samo mole­kulu inzulina (ključ). Kad ključ uđe u bravu, okrene se, brava se otvara, a glukoza putuje u stanicu. Inzulin ima i druga djelovanja, kao što ćemo uskoro vidjeti.

Dok se debljamo, izloženi smo povećanim razinama masnih kiselina (masti) u krvi. Pretpostavlja se da te masne kiseline na neki način zakrče mehanizam inzulinskog receptora pa prestanemo biti osjetljivi na utjecaj inzulina. Inzulin dolazi do ključanice, ali više ne može okrenuti bravu. Posljedice mogu biti razarajuće. Gubitak inzulinske osjetljivosti u prvom redu dovodi do dijabetesa melitusa.

Postoje različite vrste dijabetesa. Nas osobito zanima ona vezana uz preko­mjernu tjelesnu težinu; ta se vrsta zove dijabetes melitus neovisan o inzulinu. Dopustite da objasnim. Kao što samo ime govori, postoje dvije osnovne vrste di­jabetesa melitusa. Jedan se naziva "ovisan o inzulinu", a drugi "neovisan o inzulinu". Pogledajmo prvo dijabetes ovisan o inzulinu, kako bismo bolje razuin onaj koji je neovisan o inzulinu.

U Četvrtome poglavlju opisali smo važnu ulogu inzulina u održavanju nor malne razine glukoze u krvi. Inzulin djeluje tako što potiče kretanje glukoze iz kr votoka u stanice širom tijela. Bez učinka inzulina ulazak glukoze u stanice znatno je smanjen. U tom se slučaju u krvi nakuplja veća razina glukoze, i to katkad vri visoka. Ta se pojava naziva hiperglikemija.

U međuvremenu stanice ovisne o glukozi, koja im daje energiju za metaboli­zam, lišene su energije. To je doista slučaj "gladi usred izobilja", jer se neposred­no ispred stanične stijenke nalaze obilne, čak prekomjerne količine glukoze, koja međutim ne može ući u stanicu.

One stanice koje se mogu prebaciti s glukoze na masne kiseline čine to. Dru­ge stanice mogle bi početi razgrađivati vlastite bjelančevine, pokušavajući ih pre­tvoriti u glukozu i time prevladati nestašicu glukoze unutar stanice. Taj učinak na bjelančevine povezan je s činjenicom da inzulin ima još jednu ulogu u tijelu: potiče proizvodnju novih bjelančevina. Stoga metabolizam bjelančevina dvostru­ko pati. Kao prvo, bjelančevine se razgrađuju; kao drugo, ne stvaraju se nove bje­lančevine. Nedugo potom krajnji proizvodi metabolizma bjelančevina (ketoni) počinju se stvarati u krvi i prožimaju cijelo tijelo; razlijevaju se u urin, a mogu se čak osjetiti i u zadahu iz usta.

Povišena razina glukoze u krvi za to vrijeme ima snažan osmotički učinak i uzrokuje prekomjernu proizvodnju urina. Taj učinak može biti golem pa se ogro­mne količine urina izbacuju iz tijela u kratkim razmacima (poliurija), što dovo­di do pretjerane žeđi (polidipsija) i gladi. Sad je našem pacijentu već veoma lo­še. Dobio je dijabetes. U ovome je slučaju došao do faze dijabetičke ketoacidoze - metaboličke krize. Hitno mu je potrebna stručna medicinska pomoć kako bi ozdravio. Liječenje se sastoji od inzulina (injekcija), tekućine (infuzija) i isprav­ljanja acidoze.

Ovakva teška i iznenadna pojava kriznog dijabetičkog stanja najčešće se su­sreće kod mlađih pacijenata, ali može se pojaviti i u drugim dobnim skupinama. U tim situacijama dijabetes nema nikakve veze s težinom. Povezan je s primar­nom nemogućnošću gušterače da proizvodi inzulin, što može biti rezultat virusne zaraze genetski sklonog pojedinca ili pak autoimunog razaranja stanica ko­je proizvode inzulin. Ta vrsta dijabetesa uvijek zahtijeva trenutno (i dugoročno) liječenje injekcijama inzulina pa je stoga nazvana "dijabetesom ovisnim o inzulinu." Sažeto rečeno, dakle, dijabetes ovisan o inzulinu uzrokuje "pomanjkanje" inzulina, a liječi se nadomjeskom inzulina.

Kod dijabetesa neovisnog o inzulinu proizvodnja inzulina zadovoljavajuća je, li tijelo više ne reagira na njega na normalan način. Naše stanice postaju otpor­ne na inzulin i više ne reagiraju na njega onako kako bi trebale. Razina inzulina u ovoj situaciji zapravo raste, pokušavajući prevladati relativnu neosjetljivost. I tako sad u krvi imamo povišene razine i inzulina i glukoze. U ranim fazama glukoza nije znantno povišena. Mogu proteći mjeseci, možda čak i godine, prije no što se primijeti. No, kad dođe do povećanja razine glukoze, ono se s vremenom samo pogoršava, posebice ako tjelesna težina nastavi rasti. Isprva simptomi mogu biti minimalni, jedva zamjetni. Malo ste žedniji, malo češće idete na toalet, ili ste po­stupno sve umorniji; te simptome lako možemo pripisati stresu i napetostima u svakodnevnom životu - ili povećanju težine, na kojemu se temelje!

Ova vrsta dijabetesa sve je češća. U većini slučajeva izravna je posljedica pre­komjerne težine! Možemo reći da nam se pred nosom odvija prava "epidemija" dijabetesa neovisnog o inzulinu. Liječnici tvrde da na svaki dijagnosticirani slu­čaj dolazi jedan previđen slučaj. Ne može se reći da je to iznenađujuće. Povećana pojava dijabetesa neovisnog o inzulinu odražava povećanu pojavu prekomjerne težine i pretilosti, koji su njegovi najvažniji uzročnici. Kod nedijagnosticiranog je dijabetesa problem što se oštećenje već odvija. Da se nešto poduzelo u ranoj fazi, mnoge su se komplikacije mogle spriječiti.

Na dva načina možemo dokazati vezu između prekomjerne težine i dijabetesa. Kao prvo, uzmimo skupinu zdravih muškaraca (koji nemaju dijabetes u obiteljskoj povijesti) i namjerno ih neko vrijeme prekomjerno hranimo. Što će se dogoditi? Izgubit će inzulinsku osjetljivost, a razina inzulina u krvi narast će. Prisilimo ih nakon toga da ponovno smršave. Što se događa? Vraća se inzulinska osjetljivost. Kao drugo, izvažimo baš svakog pacijenta kojem je nedavno dijagnosticiran dija­betes neovisan o inzulinu. Što ćemo otkriti? Više od dvije trećine takvih pacijena­ta ima ITM veći od 25! Ova dva otkrića nedvojbeno dokazuju da je prekomjerno debljanje usko povezano s dijabetesom. Želim istaknuti da tu ne govorimo samo o patološkoj pretilosti, pa čak ni o "jednostavnoj" pretilosti. Govorimo o svakoj prekomjernoj težini, koja po definiciji započinje kad je ITM veći od 25. Pokušat ću vam na drugi način približiti tu činjenicu: ako je moj ITM veći od 25, u stvar noj sam opasnosti da ću dobiti dijabetes. Prihvatljiva tjelesna težina ne jamči imunost na dijabetes, ali znatno smanjuje rizik. Zahvaljujući genetskoj sklonosti, neki su ljudi osjetljiviji od drugih. Stoga će neki debeli ljudi izbjeći dijabetes, dok neki ljudi savršene težine neće.

Kad se postavi dijagnoza dijabetesa neovisnog o inzulinu, nema velike svrhe davati inzulin, nego treba ispraviti temeljni uzrok dijabetesa. Dobra je vijest što je to izvedivo. U gore navedenom pokusu naši zdravi dragovoljci uspjeli su vratiti inzulinsku osjetljivost smanjenjem tjelesne težine. Vježba također pomaže, a na vježbanje ćemo se vratiti u Petnaestome poglavlju. U nekim će slučajevima biti neophodno liječiti dijabetes neovisan o inzulinu spojem (a) lijekova pomoću ko­jih se smanjuje razina glukoze u krvi i (b) prehranom usmjerenom k smanjenju šećera. Te su mjere potrebne dok se ne postigne znatno smanjenje težine i ne vra­ti inzulinska osjetljivost.

Usput budi rečeno, dijabetes neovisan o inzulinu nekad se zvao (a katkad se još uvijek naziva) drugim imenima, kao što je "starački dijabetes" ili "dijabetes tipa II", dok se dijabetes ovisan o inzulinu još nazivao "mladenački dijabetes" ili "dijabetes tipa I". Nadalje, dijabetes neovisan o inzulinu može se pogoršati i pre­tvoriti u dijabetes ovisan o inzulinu.

Dijabetes, pa što?

Svaki dijabetičar trebao bi brinuti zbog značajnih, dugoročnih implikacija ove bo­lesti. Ne obraćam vam pozornost na njih kako bih vas uplašio, nego kako bih vas ohrabrio, u nadi da ću vas potaknuti na pozitivne korake! Možete i morate učiniti sve u svojoj moći kako biste smanjili rizik.

Dijabetes je bolest metabolizma. Kao takva, ima mogućnost utjecati na prak­tično sve sustave u tijelu. Dijabetičari su posebice izloženi opasnosti od:

• očne bolesti (retinopatije) koja dovodi do sljepila

• srčane bolesti (angine)

• srčanog udara (miokardijalnog infarkta)

• oštećenja živaca (neuropatije)

• oštećenje bubrega (nefropatije)

• moždanog udara (cerebralnog infarkta).

Kako je to moguće? Dijabetičari imaju dvije temeljne teškoće. Jedna je oštećenje živčanih stanica, a druga oštećenje malih krvnih žila. Već sam spomenuo da je inzulin potreban jer olakšava prijenos glukoze u stanice. To je posebice toč­no u slučaju mišićnih stanica, ali postoje dvije vrste stanica koje se mogu domoći glukoze bez inzulina. To su (a) živčane stanice i (b) stanice koje podstavljaju male krvne žile (kapilare). Kad razmislite o tome, zaključit ćete daje to zapravo dobro. Stanice mozga ne mogu preživjeti ni od čega drugog nego od glukoze. Činjenica da mogu primiti glukozu i bez pomoći inzulina osigurava njihov opstanak čak i kad se inzulinski mehanizam pokvari. Nedostatak je, međutim, što glukoza - ako je nazočna u pretjeranim količinama - može po volji, bez reguliranja, ulaziti u stanice živaca i kapilara i narasti do otrovnih razina unutar stanice. Ako su živ­čane stanice oštećene viškom glukoze, mogu se razviti simptomi promijenjenih osjeta, kao što su trnci, bol i obamrlost. Obamrla koža lako se ošteti, dovodeći do dijabetičkih ulkusa, posebice na stopalima.

Oštećene kapilare dovode do ozbiljnog poremećaja prokrvljenosti nekoliko područja, posebno oka, bubrega, srca i cirkulacije donjih ekstremiteta. Dijabetes je doista najčešći uzrok sljepila u zapadnome svijetu. Također je najčešći uzrok gangrene koja dovodi do amputacije. Srce dijabetičara u ozbiljnoj je opasnosti iz ovih razloga: (a) srčani je udar pet puta češći kod dijabetičara i (b) srčani je udar uzrok smrti kod sedamdeset pet posto dijabetičara. Slično tome, oštećene krvne žile u mozgu vode do povećanog rizika od moždanog udara.

Sasvim je jasno da dijabetes može biti razarajuća bolest. Ne možete promije­niti svoju genetsku sklonost dijabetesu, ali možete promijeniti svoju tjelesnu teži­nu i time znatno smanjiti cjelokupni rizik!

Više o ovoj temi pročitajte u knjizi: